Особенности почечной гемодинамики у пациентов с сахарным диабетом.
Вопросы особенностей регуляции почечного кровотока и его изменений при различных заболеваниях длительное время привлекали к себе внимание исследователей. Одной из ведущих причин инвалидизации и смертности среди пациентов, заболевшим сахарным диабетом, является диабетическая нефропатия (ДН). Диабетическая нефропатия является ведущим осложнением, определяющим прогноз и продолжительность жизни больных с сахарным диабетом (СД) обоих типов. Причины и условия возникновения ДН, особенности проявления на ранних этапах болезни служат предметом пристального внимания специалистов в области эндокринологии и нефрологии [1]. Известно, что в дебюте СД происходят расстройства системной и органной гемодинамики, но их роль в последующих функциональных и структурных изменениях почек исследованы недостаточно[2].
Микроангиопатии (ретино- и нефропатия) имеют специфическую клиническую и морфологическую картину, развиваются только при СД и не встречаются ни при одном другом заболевании. В отличии от них макроангиопатии не носят специфического для СД характера, т.е. являются следствием атеросклеротического поражения сосудов. Однако СД заметно ускоряет прогрессирование атеросклероза, что и объясняет в 3-4 раза более частое развитие инфаркта миокарда, инсульта, окклюзии периферических сосудов у лиц, страдающих СД. Сосудистые осложнения развиваются как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа. Однако при СД 1 типа основной причиной высокой инвалидизации и смертности являются микроангиопатии, а при СД 2 типа - макроангиопатии [3].
Артериальная гипертония (АГ) часто сопровождает развитие диабетической нефропатии (ДН) при СД 1, так и типа 2. Роль системной АГ является, бесспорно, лидирующей в развитии нефропатии любого генеза. При этом нет принципиальной разницы, является ли АГ самостоятельным заболеванием, сопутствующим патологии почек, или же следствием развившейся нефропатии. В процессе возникновения ДН риск, связанный с гипергликемией снижается, а на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) роль гипергликемии становится недостоверной, в то время как риск прогрессирования ДН, связанный с уровнем АД, нарастает [4]. Этим объясняется повышенный интерес врачей к возможной оценке состояния почечного кровотока при СД с целью более раннего выявления вовлечения в процесс сосудов почек.
Важную роль в оценке почечной гемодинамики играет допплерографическое ультразвуковое исследование (УЗИ), по результатам которого можно судить о дифференцированном поражении сосудов почек различного калибра по изменению скорости кровотока в них и индексам периферического сопротивления сосудистой стенки.
В связи с этим целью нашего исследования явилось определение начальных изменений почечной гемодинамики у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и сахарным диабетом 2 типа.
Полученные в наших исследованиях результаты не противоречат логике патогенеза развитий ангиопатий у пациентов с СД 1 типа, так как известно, что ангиопатии, как осложнение данной патологии, в частности ретинопатия, нефропатия, кардиопатия, нейропатия, поражение сосудов головного мозга, начинаются как раз именно с периферии, то есть в русле микроциркуляции, о чем имеется большое количество работ исследователей разных специальностей [6].
Выраженные нарушения почечной гемодинамики у больных СД 2 типа были отмечены на уровне стволовой, сегментарной, междолевой и дуговой артерий (р<0,001) то есть в сосудах почек как мелкого так и крупного калибра, при этом на уровне сегментарной артерии отмечается достоверное повышение индекса резистивности (р<0,05). Особенности поражения почек при СД 2 типа могут быть обусловлены морфологическими изменениями возрастного характера, такими как склероз мелких почечных артерий и артериол (особенно эфферентных) с гиперперфузией мозгового слоя и уменьшением корковой фракции, фиброз интерстиция мозгового слоя, очаговый гломерулосклероз ( М.Ш. Шамхалова, Л.А.Чугунова, М.В.Шестакова).
Достоверное снижение скоростных показателей в группе больных с длительностью СД 1 типа от 0-10 лет (группа А1) по сравнению с контрольной группой получено на уровне междолевой артерии (р<0,05). На уровне стволовой и сегментарной почечных артерий скоростные показатели имели лишь тенденцию к повышению. Повышение скоростных показателей на уровне сосудов крупного калибра, а именно стволовых и сегментарных почечных артерий, является отражением физиологической миогенной компенсаторной реакции почечных сосудов, направленной на ликвидацию внутриклубочковой гипертензии и предотвращения повреждения почечных клубочков [5] . В группе больных с длительностью СД 1 типа более 10 лет (группа А2) изменения показателей кровотока фиксировались на всех уровнях почечных артерий. При исследовании скоростных параметров кровотока выявлено достоверное снижение Vmax, Vmin на уровне сегментарной артерии (р<0,05) и Vmin на уровне стволовой артерии (р<0,001).Обращает на себя внимание достоверное повышение RI на уровне стволовой, сегментарной и междолевой почечных артерий (р<0,001) по сравнению с группой контроля. Начальная стадия нефропатии (гиперфильтрация) характеризуется повышением индексов сосудистого сопротивления и достоверным их снижением к периферии до нормы. Данная картина является физиологической миогенной компенсаторной реакции почечных сосудов. Следующая стадия - микроальбуминурическая - сопровождается снижением (псевдонормализацией) показателей резистивности, что можно объяснить механизмом артериовенозного шунтирования крови, являющимся, в данном случае, средством патологической компенсации повышенного периферического сопротивления [5]. То есть с увеличением длительности СД 1 типа в процесс вовлекаются артерии более крупного калибра. Благоприятным фоном у больных с СД 2 типа помимо возрастных нарушений почечной гемодинамики служат снижение иммунной реактивности, нарушение уродинамики (гипокинезия мочеточников, мочевого пузыря, аденома предстательной железы), гипертоническая болезнь, гиперлипидемия с установленным "нефротоксическим" действием липидов . Даже умеренно выраженные воздействия дисметаболизма, создаваемого СД, могут декомпенсировать почку у лиц пожилого возраста. У больных СД 2 типа, выраженность склеротических изменений в почечной ткани отмечается уже в дебюте заболевания. В патогенезе гломерулярных поражений при ГБ участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол. Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненным [7].
Таким образом, при проведенном УЗИ у пациентов с СД как 1 так и 2 типов, выявляются изменения почечной гемодинамики. В первую очередь при СД 1 типа в процесс вовлекаются: междолевые и дуговые артерии, при СД 2 типа: стволовые, сегментарные и в меньшей степени междолевые и дуговые артерии. С увеличением длительности основного заболевания при СД 1 типа имеет место патология сосудистой стенки более крупных почечных сосудов (сегментарные и стволовые артерии). Результаты исследования показали, что метод дуплексного сканирования почек позволяет диагностировать минимальные нарушения характера кровотока в микроциркуляторном русле у пациентов с диабетическими микроангиопатиями. В связи с этим настоящий метод может быть использован для скрининга диабетических осложнений, при этом прогностически неблагоприятное значение имеют как сниженные (до нормы) показатели индексов периферического сопротивления на уровне междолевой артерии при СД 1 типа, так и повышенные показатели на уровне стволовой и сегментарной артерии при СД 2 типа.
Литература
1.Георгадце З.О., Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г. и др. Особенности поражения почек при инсулиннезависимом сахарном диабете // Клиническая медицина. -1995.-36.с.21-22.
2.Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия //Универсум Паблишинг.-М.-2000.-240с.
3.Дедов И.И., Шестакова М.В.Общие механизмы развития поздних сосудистых осложнений сахарного диабета // Универсум Паблишинг.-М.-2003.-210с.
4. .Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия// Руководство для врачей.-М.-2006.-с.102-105
5.Пермитина М.В.,Белоусов Ю.В., Воробьева В.А. и др.// Эхография.- 2003.- №2.- С.- 159-164.
6.Пыков М.И., Труфанова А.В., Сивус Г.И.// Ультрозвуковая и функциональная диагностика.-2003.-№4.- С.60-66.
7.Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
Обсудить статью в форуме»
|
|
